一氧化氮技術的應用對於愛美女士是一個喜訊,一氧化氮可以促進皮膚膠原蛋白的生成。女性隨著年齡的增長,皮膚會逐漸老化,出現色斑、皺紋、枯黃、暗沉等皮膚問題,一氧化氮可以滲透到皮膚真皮層,促進面部皮膚微循環,使血液循環順暢、膚色紅潤;使氧氣和養分充分供給皮膚,並將面部皮膚下面沉積的毒素帶走,使皮膚緊緻,恢復彈性;同時,促進皮膚膠原蛋白的生成,使皮膚飽滿、細嫩。一氧化氮技術美容,可以說是一種無針注射美容的健康科學方式,是最安全的一種美容方式。
Qivana
2013年12月15日 星期日
2013年12月14日 星期六
一氧化氮近代醫學的研究
短短的二十幾年,科學家發現一氧化氮扮演多種角色,藥廠也研發出一氧化氮生理與相關疾病的療法,如心臟病、肺部高血壓症、陽痿、腫瘤等。其中最受重視的是一氧化氮在免疫機制中所扮演的角色,在免疫系統中的一氧化氮是靠「誘發合成酶」的運轉,當有外物入侵時,免疫系統會活化巨噬細胞而產生一氧化氮,這是靠自由基的「毒」性,是「以毒攻毒」的原理。一氧化氮也會和氧自由基結合變成過氧亞硝基,毒性相當高,因此能殺死病毒、細胞。此外,它能和鐵硫蛋白結合,使病毒或細菌失去活性。
用小鼠做模擬,也證實了一氧化氮對免疫機制的重要性。例如多元脊髓硬化症是一種自體免疫疾病,筆者發現一氧化氮的含量會影響病情。此外,心臟器官移植實驗一般都有組織排斥的問題(免疫系統),但如果移植前先注入能降低一氧化氮產量的藥物,就能降低器官的排斥問題。
又如敗血休克症的急救,細菌的感染會帶來敗血或循環休克,在這種情況下,一氧化氮扮演壞蛋的角色。白血球為了殺菌滅毒會釋放大量一氧化氮,也就鬆弛了血管,這會引起血壓大降,患者可能會暈迷不醒。但是明瞭一氧化氮的角色後,在急診處理上的一個步驟是抑制一氧化氮的生產,也就是引進抑制一氧化氮合成酶功能的藥物。
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用小鼠做模擬,也證實了一氧化氮對免疫機制的重要性。例如多元脊髓硬化症是一種自體免疫疾病,筆者發現一氧化氮的含量會影響病情。此外,心臟器官移植實驗一般都有組織排斥的問題(免疫系統),但如果移植前先注入能降低一氧化氮產量的藥物,就能降低器官的排斥問題。
又如敗血休克症的急救,細菌的感染會帶來敗血或循環休克,在這種情況下,一氧化氮扮演壞蛋的角色。白血球為了殺菌滅毒會釋放大量一氧化氮,也就鬆弛了血管,這會引起血壓大降,患者可能會暈迷不醒。但是明瞭一氧化氮的角色後,在急診處理上的一個步驟是抑制一氧化氮的生產,也就是引進抑制一氧化氮合成酶功能的藥物。
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- Ignarro, L. J. and F. Murad (1995) Nitric oxide: biochemistry, molecular biology, and therapeutic implications. In: Advances in Pharmacology, Vol. 34, pp. 1-516, Academic Press, New York, NY.
- Lin, R. F., T. S. Lin, R. Tilton and A. H. Cross (1993) Nitric oxide localized to spinal cords of mice with experimental allergic encephalomyelitis: an electron paramagnetic resonance study, J. Exptl. Medicine, 178(2), 643-648.
- Worrall, N. K., W. D. Lazenby, T. P. Misko, T. S. Lin, C. P. Rodi, P. T. Manning, R. G. Tilton, J. R. Williamson and T. B. Ferguson (1995) Modulation of in vivo alloreactivity by inhibition of inducible nitric oxide synthase, J. Exptl. Medicine, 181(1), 63.
- http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1998/
- http://en.wikipedia.org/wiki/Nitric_oxide
很多中老年人時常疲勞乏力,而且經常感覺困倦,如何消除疲勞呢?
上了年紀的人容易感到疲勞, 往往不為其本人和周圍的人所重視,認為只是衰老的一種表現。其實,易疲勞常常是老人多種疾病的一種早期症狀。對於勞累性的疲勞,要注意休息,保證睡眠時間與睡眠質量,養成用溫水泡澡、晚上洗腳的習慣;中老年體質虛弱引起的疲勞除了要注意休息外,還需要通過調節自身免疫系統、科學的飲食來改善。
補充一氧化氮是中老年人消除疲勞、調節自身免疫系統的有效方法之一。一氧化氮在外周疲勞機制中,通過擴張骨骼肌血管,保證骨骼肌血流量的提高、降低氧消耗、維持較高的氧攝取率來延緩運動疲勞的產生;並通過改善大腦局部缺血、缺氧反應,調節中樞疲勞的產生。另外,適量的一氧化氮有助於人體免疫的調節。
補充一氧化氮是中老年人消除疲勞、調節自身免疫系統的有效方法之一。一氧化氮在外周疲勞機制中,通過擴張骨骼肌血管,保證骨骼肌血流量的提高、降低氧消耗、維持較高的氧攝取率來延緩運動疲勞的產生;並通過改善大腦局部缺血、缺氧反應,調節中樞疲勞的產生。另外,適量的一氧化氮有助於人體免疫的調節。
2013年12月13日 星期五
一氧化氮是如何調控血液流到全身的呢?
心臟是身體的動力源泉,血液由心臟泵出,通過血管流向全身,人體血管接起來長達10 萬公里,血液是直接由心臟泵到人體各個角落的麼?顯然不是。心臟泵出血液後,是靠血管的收縮舒張將血液“擠”到全身的。大家都知道血液是為人體輸送氧氣和養分的,因此如果血管喪失了收縮舒張能力,人體就會面臨災難,疾病就隨之而來。
人體隨著年齡的增長,血管逐漸老化,像人越老身體越萎縮一樣,血管也會逐漸老化、僵硬,喪失彈性。一氧化氮的作用就在於使血管內皮細胞舒張,恢復血管的舒張能力,使血液順暢地流動。
2013年12月12日 星期四
補充一氧化氮對糖尿病人有什麼幫助?
糖尿病會引起體內碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝紊亂。高血糖使體內紅細胞裡的鈣增多,變得僵硬,通過毛細血管時阻力增大,引起微血管病變。血管壁平滑肌細胞內的鈣增多,再加上脂代謝紊亂容易誘發動脈粥樣硬化,這些都依賴血管舒張功能來改善。
但患糖尿病時一氧化氮合成減少,一氧化氮滅活增加,一氧化氮從內皮擴散到平滑肌的過程受阻,一些受體功能發生改變(如一氧化氮受體下調)及血管內皮釋放的縮血管物質增多都阻礙了血管舒張功能的恢復。從外界補充一氧化氮,可使體內的一氧化氮合成增加,從而延緩糖尿病血管病變的發生或改善已有的糖尿病血管病變。
2013年12月11日 星期三
一氧化氮小故事 - 發現一氧化氮的由來 Story of discover Nitric oxide(NO)
一氧化氮的緣由,其實早在諾貝爾十九世紀就有應用了,只是當時只知道可以應用在減輕心絞痛的痛苦,還不知道他的藥理。讓我們一起來看看這個有趣的故事!
話說一百多年前,當時開山鑽洞的工程經常使用硝基甘油當火藥,但是硝基甘油非常不穩定,常常發生事故,於是諾貝爾就發明了用硝基甘油當火藥時的安全配方,因獨家製造而獲大利,為了回饋社會便設立了諾貝爾獎。諾貝爾晚年罹患心絞症,醫生要他服用硝基甘油,他曾向好友發牢騷:「這真是命運在作怪,我的醫生竟然要我口服硝基甘油。」諾貝爾當時拒絕服用硝基甘油,他說硝基甘油會引起頭痛,並不認為硝基甘油能減輕他心絞症的痛苦。
不過,硝基甘油能治心絞症是醫學界眾所周知的事實,只是當時無人明白它的藥理。這個謎一直到 1977 年才被揭開,那時候在史丹佛大學的穆拉德教授和他的研究團隊發現,人體的代謝過程會把硝基甘油分解成一氧化氮自由基,它能鬆弛平滑肌肉。他猜測這小氣體分子可能是調節細胞功能的重要分子,甚至會影響人體的內分泌,如激素。但是當時並沒有任何實驗能證明他的推測。一直到 1980 年,穆拉德的猜測才由傅齊高與伊格納洛用一系列的實驗加以證實。
在這之前,醫學界都認為能使血管鬆弛的神經傳遞物質是乙醯膽鹼。那時候,在紐約市的傅齊高正在研究藥物對血管的影響,他常常得到矛盾的實驗結果:同一藥物有時候會鬆弛血管,有時候又會縮緊血管。
有一天穆拉德博士和他的研究團隊注意到皮膚表面的細胞層參差不齊,他靈機一動推想可能血管的內皮層表面細胞遭受破壞,才使藥物失去鬆弛血管的功能,於是設計了一套精密詳細的實驗來求證他的推測。他把血管的內皮層除去,則乙醯膽鹼的功能盡失,只有當內皮層保持完整時,乙醯膽鹼才能鬆弛血管。
穆拉德的結論是:血管之所以會鬆弛,是因為內皮層細胞會產生一種能傳遞訊息的分子,使得心臟血管的平滑肌鬆弛。他把這傳遞訊息的分子命名為內皮層衍生鬆弛因子(endothalium-derived relaxing factor, EDRF),他的實驗也引起了一陣尋找 EDRF 真面目的狂熱。
話說一百多年前,當時開山鑽洞的工程經常使用硝基甘油當火藥,但是硝基甘油非常不穩定,常常發生事故,於是諾貝爾就發明了用硝基甘油當火藥時的安全配方,因獨家製造而獲大利,為了回饋社會便設立了諾貝爾獎。諾貝爾晚年罹患心絞症,醫生要他服用硝基甘油,他曾向好友發牢騷:「這真是命運在作怪,我的醫生竟然要我口服硝基甘油。」諾貝爾當時拒絕服用硝基甘油,他說硝基甘油會引起頭痛,並不認為硝基甘油能減輕他心絞症的痛苦。
不過,硝基甘油能治心絞症是醫學界眾所周知的事實,只是當時無人明白它的藥理。這個謎一直到 1977 年才被揭開,那時候在史丹佛大學的穆拉德教授和他的研究團隊發現,人體的代謝過程會把硝基甘油分解成一氧化氮自由基,它能鬆弛平滑肌肉。他猜測這小氣體分子可能是調節細胞功能的重要分子,甚至會影響人體的內分泌,如激素。但是當時並沒有任何實驗能證明他的推測。一直到 1980 年,穆拉德的猜測才由傅齊高與伊格納洛用一系列的實驗加以證實。
在這之前,醫學界都認為能使血管鬆弛的神經傳遞物質是乙醯膽鹼。那時候,在紐約市的傅齊高正在研究藥物對血管的影響,他常常得到矛盾的實驗結果:同一藥物有時候會鬆弛血管,有時候又會縮緊血管。
有一天穆拉德博士和他的研究團隊注意到皮膚表面的細胞層參差不齊,他靈機一動推想可能血管的內皮層表面細胞遭受破壞,才使藥物失去鬆弛血管的功能,於是設計了一套精密詳細的實驗來求證他的推測。他把血管的內皮層除去,則乙醯膽鹼的功能盡失,只有當內皮層保持完整時,乙醯膽鹼才能鬆弛血管。
穆拉德的結論是:血管之所以會鬆弛,是因為內皮層細胞會產生一種能傳遞訊息的分子,使得心臟血管的平滑肌鬆弛。他把這傳遞訊息的分子命名為內皮層衍生鬆弛因子(endothalium-derived relaxing factor, EDRF),他的實驗也引起了一陣尋找 EDRF 真面目的狂熱。
一氧化氮可以改善睡眠嗎?
一氧化氮有誘導多種睡眠因子促進睡眠的作用,使促睡眠因子不斷產生 |
睡眠是我們日常生活中最熟悉的活動之一。人的一生大約有1/3 的時間是在睡眠中度過的。當人們處於睡眠狀態中,大腦和身體可以得到休整和恢復。睡眠有助於人們日常的工作和學習。科學提高睡眠質量,是人們正常工作、學習和生活的保障。
根據失眠發生的時間,失眠症可分為三種:
1. 發生在睡眠初期,表現為難以入睡,也是最常見的失眠症狀。
2. 整夜時醒時睡,並且焦躁不安。
3. 發生在睡眠終期,患者過早甦醒,不能再入睡。
目前關於睡眠的發生和調節機制的研究存在著“睡眠因子”的觀點,一氧化氮有誘導多種睡眠因子促進睡眠的作用,內源性睡眠誘導物質和睡眠抑制物質形成複雜的調控網絡系統,作用於與睡眠相關的神經結構。中樞神經系統通過一氧化氮作為傳導物質,使促睡眠因子不斷產生,最終積累到一定程度後引起睡眠。
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